テノホビルジソプロキシルフマル酸塩（テノホビル DF）は，ヌクレオチドアナログであり，ヒト免疫不全ウイルス 1 型（HIV-1）の逆転写酵素と B 型肝炎ウイルス（HBV）ポリメラーゼに対する強力な阻害薬である．

2 つの第 3 相二重盲検試験において，B 型肝炎 e 抗原（HBeAg）が陰性または陽性の慢性 HBV 感染患者を，48 週にわたり 1 日 1 回テノホビル DF を投与する群と，アデホビルジピボキシルを投与する群に 2：1 の割合で無作為に割り付けた．主要有効性エンドポイントは，48 週の時点で血漿中 HBV DNA 量が 400 コピー/mL（69 IU/mL）未満で，組織学的改善（線維化の増悪なく Knodell 壊死・炎症スコアが 2 ポイント以上低下）がみられることとした．副次的エンドポイントは，ウイルス抑制（HBV DNA 量が 400 コピー/mL 未満），組織学的改善，血清反応，アラニンアミノトランスフェラーゼ値の正常化，耐性変異の出現などとした．

両試験において，48 週の時点で主要エンドポイントに達した患者の割合は，テノホビル DF 群のほうがアデホビルジピボキシル群よりも有意に高かった（P＜0.001）．ウイルス抑制が認められたのは，HBeAg 陰性例ではテノホビル DF 群のほうがアデホビルジピボキシル群よりも多く（93% 対 63%，P＜0.001），HBeAg 陽性例でもテノホビル DF 群のほうがアデホビルジピボキシル群よりも多かった（76% 対 13%，P＜0.001）．HBeAg 陽性例では，テノホビル DF 群のほうがアデホビルジピボキシル群よりも，アラニンアミノトランスフェラーゼ値の正常化（68% 対 54%，P＝0.03）と B 型肝炎表面抗原の消失（3% 対 0%，P＝0.02）が有意に多く認められた．48 週の時点で，いずれの患者においても，テノホビル DF やその他の HBV 感染治療薬に対する表現型耐性に関連した HBV DNA ポリメラーゼ内のアミノ酸置換は認められなかった．テノホビル DF による HBV DNA 量の変化は，ラミブジン投与歴の有無にかかわらず同様であった．両試験において，2 つの治療法の安全性プロファイルは同等であった．

慢性 HBV 感染患者において，テノホビル DF 300 mg/日の投与は，アデホビルジピボキシル 10 mg/日の投与に比べて，48 週目まで抗ウイルス効果に優れ，安全性プロファイルが同等であった．（ClinicalTrials.gov 番号：NCT00116805，NCT00117676）